(Reuters Health) – Sulla scorta della scoperta che l’inibizione della proteina tirosin-chinasi 6 (PTK6) determina la soppressione delle metastasi nel tumore del seno triplo negativo, un gruppo di ricercatori guidati da Hannah Irie, della Icahn School of Medicine al Mount Sinai, ha condotto uno studio che ha evidenziato come l’aumento dell’espressione di PTK6 nelle cellule ER positive aumenta la crescita di cellule resistenti, incluse quelle trattate con tamoxifene. I risultati della ricerca sono stati pubblicati da NPJ Breast Cancer.
Lo studio
I ricercatori hanno valutato le funzioni di PTK6 nelle cellule del carcinoma mammario ER positivo, comprese quelle resistenti alla terapia di deprivazione degli estrogeni o alle comuni terapie endocrine. Così, oltre a evidenziare l’effetto dell’aumento dell’espressione di PTK6, avrebbero anche evidenziato che la downregulation di questa proteina nelle cellule resistenti a terapie come tamoxifene, fulvestrant e deprivazione di estrogeni, indurrebbe l’apoptosi attraverso diversi meccanismi, come evidenziato da diversi esperimenti in vitro. “Non abbiamo osservato una significativa tossicità con l’inibizione della proteina – ha aggiunto Irie – il che è incoraggiante. Ora passiamo al livello successivo di ricerca”. Secondo Nisha Unni, della UTSouthwestern di Dallas, “la maggior parte dei tumori del seno è positiva ai recettori ormonali. Ma anche se una percentuale significativa di donne con carcinoma mammario in fase precoce è curabile, il 10-15% in terapia endocrina andrà incontro a recidiva entro cinque anni”. E anche se lo studio presentato da Irie e colleghi è promettente, “si tratta di ricerche su linee cellulari e modelli animali che devono essere confermati sull’uomo”.
Fonte: NPJ Breast Cancer
Marilynn Larkin
(Versione italiana Quotidiano Sanità/Popular Science)
