Con la capacità di inibire o ritardare l’ovulazione, i farmaci a base di ulipristal acetato o di levonorgestrel interferiscono a monte con la fecondazione, ma è importante assumerli il prima possibile
Grazie alla capacità di inibire o ritardare l’ovulazione, evento che porta al rilascio dell’ovulo1,2, la contraccezione d’emergenza per via orale è un metodo sicuro ed efficace, che impedisce a monte il procedere della fecondazione. Tuttavia, l’efficacia aumenta se assunta il prima possibile dopo un rapporto non protetto.
Nel 2012 sono state registrate 213 milioni di gravidanze nel mondo e di queste, 85 milioni, quasi il 40%, erano indesiderate, con una su due che ha portato a un aborto. Quest’ultimo, però, resta una pratica pericolosa, soprattutto in alcuni paesi del mondo, dal momento che determina alti tassi di mortalità materna3. Anche per questo, la stessa Organizzazione Mondiale della Sanità sottolinea che assicurare l’accesso al metodo contraccettivo preferito è essenziale per il benessere e l’autonomia della donna4.
La fase del ciclo centrale per la contraccezione d’emergenza è quella ovulatoria. Il rilascio dell’ovulo è un evento imprevedibile e proprio per questo, dopo un rapporto non protetto, il rischio di una gravidanza indesiderata non è praticamente mai nullo5. L’ovulazione si ha generalmente 13-16 ore dopo il raggiungimento del picco di ormone luteinizzante (LH)6, mentre senza picco di LH, l’ovulazione non avviene. La vitalità dell’ovocita è di circa 24 ore7. Ed è proprio a livello dell’ovulazione che agiscono i farmaci per la contraccezione d’emergenza per via orale, che includono ulipristal acetato, un modulatore selettivo del recettore del progesterone, e il più datato levonorgestrel, a base di progestinico3.
Diversi studi hanno dimostrato che levonorgestrel agisce prevenendo o ritardando l’ovulazione e alterando la funzionalità luteale3. In particolare, se il progestinico viene assunto prima dell’aumento dei livelli di LH, l’ormone sintetico è in grado di inibire il rilascio dell’ormone luteinizzante, con un conseguente ritardo o un’inibizione dell’ovulazione8–9. Levonorgestrel è dunque in grado di inibire lo sviluppo e la maturazione del follicolo e/o il rilascio della cellula uovo10,11. Studi in vitro e in vivo, invece, non hanno mostrato alcun effetto diretto di levonorgestrel sulla funzionalità dello sperma12, 13.
Anche ulipristal acetato agisce inibendo o ritardando l’ovulazione. Un trial clinico ha mostrato, inoltre, che il modulatore selettivo del recettore del progesterone può ritardare l’ovulazione per 24-48 ore anche il giorno in cui c’è il picco di ormone luteinizzante3. Questa peculiarità è dovuta alle proprietà di modulatore selettivo del recettore del progesterone proprie della molecola, di modo che quando i livelli di progesterone sono bassi, ulipristal agisce da agonista, ma quando aumentano, si comporta da antagonista, bloccando l’aumento di LH e dunque il picco ovulatorio. Quando, inoltre, ulipristal viene assunto prima o immediatamente dopo l’innalzamento dei livelli di LH, è in grado di inibire il 100% della rottura dei follicoli14.
Le pillole contraccettive d’emergenza, però, non possono prevenire la gravidanza nel 100% dei casi15, perché la donna potrebbe aver già ovulato quando assume la contraccezione d’emergenza2. Per questo, entrambi i farmaci devono essere assunti il prima possibile per essere efficaci e per aumentare le probabilità di successo di questa pratica16. È importante anche rimarcare, infine, che le pillole per la contraccezione d’emergenza non hanno effetto sulla fecondazione se l’ovulazione è già avvenuta, non interferiscono con un ovulo già impiantato1,15 e non causano aborto16.
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