
Lo studio
I ricercatori sono partiti dall’osservazione – durante l’analisi del cervello di pazienti post-mortem – che la molecola Ephexin5 è presente in quantitĂ quasi triplicate in caso di Alzheimer rispetto alla sua quantitĂ nel cervello sano.
Inoltre gli esperti hanno visto in laboratorio che al formarsi delle placche di beta-amiloide (oggi principali indiziate tra i colpevoli dell’Alzheimer) nel cervello, cresce parallelamente la concentrazione di Ephexin5. In altri esperimenti i ricercatori hanno visto che Ephexin5 (che è praticamente assente nel cervello sano) contribuisce alla distruzione delle ‘sinapsi’ (i ponti di comunicazione tra neuroni), evento direttamente collegato alla perdita di memoria nei pazienti.
Come controprova del ruolo di Ephexin5 nella perdita di memoria, gli esperti hanno infine allevato topolini destinati ad ammalarsi di Alzheimer ma incapaci di produrre Ephexin5: ebbene questi topolini, pur presentando tutti i segni tipici della malattia (ad esempio presenza di depositi di beta-amiloide nel cervello), non mostrano perdita di funzione mnemonica, né danni a livello delle sinapsi.
Il prossimo passo sarĂ dunque vedere se eliminando Ephexin5 con farmaci specifici si riescono a prevenire i danni alla memoria o addirittura a ripristinare la memoria laddove il danno sia giĂ intervenuto.
