Alzheimer: modello computazionale collega sintomi, anatomia del cervello e funzione mentale

(Reuters Health) – Un nuovo modello computazionale della malattia di Alzheimer, sviluppato usando l’imaging funzionale e descritto su Nature Communications, collega i sintomi della malattia neurodegenerativa all’anatomia e alla funzionalità del cervello. A metterlo a punto è stato un team guidato da David Jones, della Mayo Clinic di Rochester, in Minnesota (USA).

Il modello rappresenta l’anatomia cerebrale complessa che è di rilievo per i sintomi della demenza in una struttura codificata a colori che mostra le aree del cervello associate a disturbi neurodegenerativi e funzionalità mentale. I modelli mostrati si riferiscono, in particolare, ai sintomi vissuti dal paziente come memoria, cognizione sociale ed elaborazione visuo-spaziale.

Per svilupparlo, il team ha eseguito una PET con F-18 fluorodesossiglucosio (FDG-PET) su 423 persone con problemi cognitivi, oltre ad applicare varie tecniche computazionali. La capacità predittiva del modello dei cambiamenti associati alla fisiologia della malattia di Alzheimer è stata, poi, convalidata su 410 persone dell’Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative.

Un’ulteriore validazione del modello è stata ottenuta proiettando dati sull’invecchiamento normale e associato a sette sindromi da demenza legate all’età: la malattia di Alzheimer, la demenza a corpi di Lewy, la variante comportamentale della demenza frontotemporale, la demenza semantica, l’atrofia corticale posteriore e la variante logopenica dell’afasia progressiva primaria.

Dall’analisi è emerso che il 51% della varianza nei pattern del glucosio alla FDG-PET rientrava solo in dieci tipologie e ogni paziente aveva una combinazione unica dei dieci pattern, correlata al tipo di sintomi che manifestava.

“Il modello ha dimostrato che esiste una semplice relazione tra funzioni mentali e anatomia del cervello che può prevedere molti aspetti della fisiologia della malattia di Alzheimer, inclusa la gravità della patologia della proteina tau – spiega David Jones – ed è anche in grado di mettere in relazione la semplice mappatura del comportamento cerebrale con reti cerebrali su larga scala, modelli di attivazione dell’attività mentale e una serie di sindromi cliniche legate al funzionamento mentale compromesso”.

Secondo Jesus Gomar, del Feinstein Institute for Medical Research in Manhasset (USA), “il quadro concettuale per questo modello è promettente perché combina informazioni da sintomi clinici, funzioni cognitive e reti cerebrali che possono essere applicate anche ad atri disturbi neurodegenerativi”.

Nature Communications
Marilynn Larkin
(Versione italiana Quotidiano Sanità/Popular Science)

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