(Reuters Health) – Secondo una nuova ricerca condotta dall’Università di Oxford, livelli elevati di colesterolo trasportato da lipoproteine ad alta densità (HDL) e di apolipoproteina A1 (apoA1) si associano a un rischio inferiore di sclerosi laterale amiotrofica, mentre un rapporto più elevato tra colesterolo totale e HDL porta con sé un rischio aumentato.
“Le differenze lipidiche osservate potrebbero essere dovute a cambiamenti metabolici che avvengono a uno stadio molto precoce della malattia, anni prima che inizi la neurodegenerazione”, dice Alexander Thompson dell’Università di Oxford, primo autore dello studio. “Alcune evidenze da studi di randomizzazione mendeliana supportano un ruolo causale per un elevato livello di colesterolo HDL e SLA, anche se non è ancora chiaro se ciò vale per coloro che sono esposti a un rischio molto alto di SLA, come chi è portatore di rare varianti genetiche che predispongono alla malattia”.
Tuttavia, la causalità è ancora incerta, così come lo sono le implicazioni cliniche, afferma Thompson, che sottolinea come lo studio “non esamini il rapporto tra livelli lipidici ed esiti come progressione della malattia o sopravvivenza, ma solo la probabilità di sviluppare SLA, quindi i marcatori non possono essere usati per stratificare i pazienti con SLA”. I risultati dello studio sono stati pubblicati dal Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry.
Lo studio
Thompson e colleghi hanno esaminato le associazioni tra incidenza di SLA e livelli basali di colesterolo, rapporto colesterolo totale:HDL, apoA1, apoB e diverse altre variabili metaboliche in oltre 500.000 persone (età media, 58 anni) iscritte alla UK Biobank.
Di questi partecipanti, 343 hanno ricevuto diagnosi di SLA durante una mediana di 12 anni di follow-up. I ricercatori hanno osservato diagnosi di SLA significativamente inferiori nei soggetti con HDL (hazard ratio, 0,84; P=0,010) o apoA1 (HR, 0,83; P=0,005) più elevati. Al contrario, un rapporto colesterolo totale:HDL più alto si associava a un aumento del 17% del rischio di SLA (HR, 1,17; P=0,006).
In modelli combinati che hanno incluso diversi marcatori metabolici, le associazioni sono rimaste significative, anche se sono diventate borderline quando è stato eseguito l’aggiustamento per diversi confronti (HDL: HR, 0,78; valore P aggiustato =0,054; ApoA1: HR, 0,82; valore P aggiustato = 0,088).
In tali modelli, livelli aumentati di LDL si correlavano a un maggior rischio di SLA (HR, 1,35; valore P aggiustato = 0,021), mentre vi era un aumento non significativo del rischio con livelli più alti di apoB (HR, 1,23; valore P aggiustato = 0,129). Thompson ha sottolineato che non è ancora chiaro se “uno scarso livello di HDL o un elevato rapporto colesterolo totale:HDL causi o aumenti indirettamente il rischio di SLA”.
Tali risultati sollevano nuove importanti domande che Thompson e colleghi hanno intenzione di approfondire ulteriormente.
Fonte: Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry
Brandon May
(Versione Italiana Quotidiano Sanità/Popular Science)
