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Artrite reumatoide: scoperto come arrestare la malattia

artrite reumatoideNeutralizzare il microRNA155 per sconfiggere l’artrite reumatoide. A realizzare la scoperta sono stati i ricercatori dell’Università Cattolica e Policlinico Gemelli in collaborazione con l’Università di Glasgow coordinati da Gianfranco Ferraccioli. I risultati della ricerca sono stati pubblicati su Nature Communications.

La malattia
L’artrite reumatoide è una malattia infiammatoria progressiva con una incidenza tra lo 0,5% e l’1 della popolazione, soprattutto donne. Interessa primariamente le articolazioni, coinvolge tutti gli organi e apparati, riducendo l’aspettativa di vita. La base della malattia è una reazione “autoimmunitaria”, durante la quale cellule di difesa attaccano l’organismo e generano infiammazione distruttiva diretta contro articolazioni e organi interni del paziente, nonché producono anticorpi (i cosiddetti autoanticorpi) patologici che attaccano a loro volta le articolazioni.

Lo studio
I ricercatori hanno cercato di comprendere come vengono attivate le cellule immunitarie che producono gli autoanticorpi e come sia possibile frenarle, evitando dunque la produzione di autoanticorpi e i conseguenti processi infiammatori deleteri. Studiando campioni biologici di oltre 60 pazienti, gli esperti hanno scoperto che la “chiave di volta” della malattia è il microRNA155 (miR155) che attiva le cellule di difesa facendole divenire patogene. Inoltre gli scienziati hanno scoperto che, se presente in eccesso, il microRNA aumenta l’infiammazione.

Infine gli scienziati hanno visto che bloccando miR155 attraverso una molecola specifica, fornita dai ricercatori di Glasgow, è possibile spegnere l’infiammazione. La scoperta di questa possibile via di controllo della malattia, conclude Ferraccioli, apre nuove prospettive terapeutiche e insegna che il controllo dell’infiammazione causata dalle cellule produttrici di autoanticorpi nocivi è realmente possibile senza dover uccidere queste cellule, quindi senza farmaci aggressivi o chemioterapici.

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