Reintegrare una proteina alla base della nostra memoria potrebbe essere la chiave di volta per nuove terapie anti Alzheimer. Lo studio, riportato da Science, dei ricercatori dell’Università del Nuovo Galles del Sud, guidati da Lars Ittner hanno infatti scoperto che la proteina kinasi p38γ viene progressivamente cancellata con l’avanzare dell’età e la progressione della malattia di Alzheimer.
Lo studio
I ricercatori hanno reintrodotto la proteina nel cervello dei topi, dimostrando che ha un effetto protettivo contro la perdita di memoria causata dalla malattia. Due delle caratteristiche della malattia sono la presenza di placche di proteina beta-amiloide e grovigli di proteina tau nel cervello. Il loro accumulo porta alla morte cellulare, atrofia del cervello e perdita di memoria. C’è però uno stadio nel processo della formazione di questi grovigli che finora era stato male interpretato.
Prima si pensava che la proteina beta-amiloide modificasse la proteina tau, con il processo di fosforilazione, che porta al suo accumulo in questi grovigli, conducendo poi alla morte cellulare e all’Alzheimer. Qui i ricercatori suggeriscono invece che la fosforilazione della proteina tau all’inizio abbia un effetto protettivo sui neuroni, e che la beta-amiloide aggredisca questa sua funzione protettiva fino ad annullarla.
E’ lo stadio in cui i livelli di tossicità finiscono per distruggere i neuroni, causando i deficit cognitivi tipici della malattia. Nello studio i ricercatori hanno identificato la proteina p38γ, che aiuta la fosforilazione protettiva e disturba la tossicità indotta dalla beta-amiloide. Man mano che la malattia avanza, la proteina si perde, anche se rimane in piccole quantità nel cervello. ”Noi l’abbiamo reintrodotta – conclude Ittner – e stimolata, osservando che previene i deficit di memoria. Ha un vero potenziale terapeutico”.
