La trombosi porta a danno d’organo ischemico nell’ambito delle patologie tromboemboliche e cardiovascolari. I linfociti neutrofili promuovono la trombosi in vitro ed in vivo rilasciando le cosiddette trappole extracellulari neutrofile (NET), che sono composte da filamenti di DNA ricoperti da istoni ed enzimi neutrofili come la mieloperossidasi (MPO).
Il DNA extracellulare circolante (ceDNA) viene largamente usato come marcatore surrogato per monitorare la formazione di NET nella trombosi. Una recente revisione della letteratura ha riassunto l’associazione del ceDNA con la trombosi nell’uomo. I livelli di ceDNA indicano la portata e gli esiti di diverse patologie cardiovascolari e tromboemboliche, fra cui infarto, ictus e tromboembolia venosa.
Il ceDNA è in correlazione con i marcatori della coagulazione ed il consumo di piastrine, il che supporta l’ipotesi secondo cui esso possa costituire un marcatore surrogato della formazione di trombi.
I livelli di ceDNA inoltre sono correlati ai marcatori di danno cellulare e con la portata delle lesioni ischemiche, il che suggerisce che esso non derivi dalle NET, ma venga probabilmente rilasciato dagli organi danneggiati.
Pochi studi hanno identificato biomarcatori NET-specifici come i complessi DNA-MPO nel sangue di pazienti con trombosi. Rimane pertanto da accertare se il ceDNA nei pazienti derivi o meno dalle NET e sia una causa o una conseguenza delle trombosi. (Semin Thromb Hemost online 2017, pubblicato il 30/3)
