
Lo studio, in particolare, ha dimostrato in alcune cellule coltivate in laboratorio che inibendo una proteina chiamata AKT con speciali farmaci, è stato possibile riattivare la funzione della proteina RBL2/p130, il cui compito è quello di impedire la proliferazione di cellule tumorali.
“Abbiamo scoperto – spiega Giordano insieme a Francesca Pentimalli, prima autrice dello studio – che l’inattivazione RBL2/p130 riduce fortemente la morte cellulare indotta mediante il blocco di AKT. In questo modo abbiamo identificato un ruolo cruciale di RBL2/p130 nel determinare il destino cellulare in seguito alla inibizione di stimoli oncogenici”.
“Riteniamo che questa possa essere una strategia antitumorale molto promettente: il nostro studio si è incentrato principalmente sul cancro al polmone e sul mesotelioma ma potrebbe essere valido anche contro altri tipi di tumore”.
