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Coronavirus. L’uso di ACE inibitori è correlato ai casi gravi di COVID-19?

coronavirusNegli ultimi giorni sono state approvate delle ordinanze nel tentativo di contenere l’epidemia di COVID-19 e di ridurre la diffusione del virus in Italia. “La minaccia di una pandemia è diventata molto reale”, ha commentato ieri Tedros Adhanom Ghebreyesus, direttore generale dell’Oms, e proprio in previsione di una pandemia, un editoriale del 28 febbraio pubblicato sul British Medical Journal, metteva in evidenza la necessità di pensare a misure che vadano oltre il contenimento dell’epidemia. “Bisognerà organizzarsi, partendo dal presupposto che la maggior parte della popolazione può contrarre il virus con pochi o nessun effetto a lungo termine”, scriveva nell’editoriale l’epidemiologo John Watkins, “sfruttando al contempo le risorse sanitarie secondarie vitali per curare la piccola percentuale di persone che si ammalano gravemente”.

Quali sono le caratteristiche delle persone più a rischio di sviluppare una forma grave della malattia? Lo ricordiamo, oltre alle persone anziane sono i pazienti con comorbidità, quali le malattie cardiovascolari, il diabete e le malattie respiratorie. Per tutelarli è importante capire le ragioni per le quali queste persone sono maggiormente colpite da forme gravi di COVID-19.

Secondo l’epidemiologo Rami Sommerstein del Bern University Hospital, in Svizzera, i farmaci ACE inibitori e i farmaci antagonisti del recettore dell’angiotensina 2, verosimilmente assunti dai soggetti a rischio, perché indicati nei pazienti con ipertensione e affetti da diabete, potrebbero contribuire allo sviluppo di una forma grave di COVID-19.
In una lettera indirizzata al BMJ, proprio in risposta all’editoriale sopra citato, Sommerstein sottolinea che il nuovo coronavirus, SARS-CoV-2, per entrare nelle cellule bersaglio, usa proprio il legame con l’enzima ACE2. L’autore sottolinea poi come alcuni farmaci ACE inibitori o bloccanti il recettore dell’angiotensina 2, come lisinopril e il losartan, possono aumentare significativamente l’espressione di RNA messaggero (e quindi probabilmente anche la quantità di proteina stessa) dell’ACE2 cardiaco, secondo quanto riportato da studi condotti sui topi. Se questo stesso meccanismo dovesse verificarsi anche negli uomini, una maggiore espressione di ACE 2, “potrebbe accelerare ulteriormente l’assorbimento del virus nelle cellule e la colonizzazione del tessuto polmonare dell’ospite”, ha commentato in un’altra lettera al BMJ Giovanni Di Guardo, Professore di paologia generale e patofisiologia veterinaria all’università di Teramo.

Si tratta di supposizioni, fondate, ma che devono essere confermate attraverso degli studi epidemiologici e preclinici. Se si scoprisse che questi farmaci hanno un effetto sullo sviluppo di forme severe della malattia, saremmo in grado di ridurre il numero di decessi in diversi pazienti, sostituendo temporaneamente questi farmaci.

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